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    Lehrstuhl für Mikrobiologie

    Chlamydiales

    Chlamydien gehören zu den häufigsten Verursachern von sexuell übertragbaren Erkrankungen (ca. 131 Millionen pro Jahr), infektionsbedingten Erblindungen und atypischen Lungenentzündungen. Darüber hinaus werden sie mit chronischen Erkrankungen wie Zervix- und Ovarialkarzinomen sowie Atherosklerose in Verbindung gebracht. Alle Mitglieder der Ordnung Chlamydiales replizieren in Wirtszellen innerhalb einer Vakuole, der sogenannten Inklusion. Wir untersuchen die Mechanismen der intrazellulären Adaptation, der Umgehung der zellulären inhärenten und der angeborenen Immunabwehr und der Verbindung einer Chlamydieninfektion mit dem Ovarial- und Zervixkarzinom.

    Chlamydia trachomatis (magenta) in Humanzellen (grün).

    Projekte

    Die intrazelluläre Nische von Chlamydia

    Chlamydien leben innerhalb von Humanzellen und sind für Überleben und Vermehrung vollständig auf Metabolite des Wirts angewiesen. Hierbei erzeugt die Infektion für die Wirtszelle einen erheblichen Stress, der z.B. in einer schweren Schädigung der Wirts-DNA resultiert. In diesem Forschungsprojekt versuchen wir zu verstehen, wie die Bakterien sich ihre intrazelluläre Nische in der Wirtszelle schaffen, Nährstoffe des Wirts erlangen und metabolische Kontrollmechanismen der Wirtszelle unterlaufen.

    Aktuell untersuchen wir die Rolle von onkogenen Signalwegen in der metabolischen Adaptation von Chlamydia. Neue Daten von uns belegen eine zentrale Rolle des Tumor-Suppressors p53 für die Kontrolle einer Chlamydieninfektion. p53 wird in Chlamydien-infizierten Zellen aktiv herunter reguliert, um die Suppression des Wirtsmetabolismus zu überwinden und insbesondere die Funktion der Mitochondrien, eine der Hauptquellen von Metaboliten für Chlamydien, zu erhalten.

    Mehr zu diesem Forschungsthema hier.

    Zellulär inhärente und angeborene Immunabwehr

    Alle Säugerzellen besitzen inhärente Abwehrmechanismen, um intrazelluläre Bakterien zu bekämpfen. Autophagie, ein bedeutender Wirkmechanismus, um intrazelluläre Bakterien direkt unter Kontrolle zu bringen, führt zum Abbau der Bakterien und somit zum Überleben der Wirtszelle. Zusätzlich starten schwer durch intrazelluläre Pathogene geschädigte Zellen ein „Selbstmordprogramm“, welches Apoptose genannt wird und wirksam zur Selbstzerstörung der infizierten Zelle führt, um ein weiteres Ausbreiten der infektiösen Bakterien zu verhindern. Der Fokus dieses Forschungsprojekts liegt in der Untersuchung des Mechanismus‘, durch welchen Chlamydien mit dem Ubiquitinsystem des Wirtes interferieren um Autophagie und Apoptose zu verhindern. Mehr dazu hier.

    Eine zweite Verteidigungslinie des Wirtes gegen Chlamydieninfektionen wird durch spezialisierte Zellen des angeborenen Immunsystems gebildet. Diese Phagozyten genannten Zellen haben die immanente Fähigkeit, sich Chlamydien, die von Wirtszellen freigesetzt wurden, einzuverleiben und diese abzubauen, um darauf eine effiziente Immunantwort zu induzieren. Unsere Absicht ist es zu verstehen, wie Chlamydien einer Zerstörung durch polymorphkernige Phagozyten (PMNs) entgehen. Mehr dazu hier

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    97074 Würzburg

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