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    Lehrstuhl für Mikrobiologie

    Chlamydia – HHV6 Ko-Infektion als Katalysator der Entwicklung von Ovarialkrebs

    Mehr als 95% der Bevölkerung wird im Lauf der frühen Kindheit mit dem Human Herpesvirus-6 (HHV-6) infiziert und behält HHV-6 ein Leben lang latent im Genom integriert. Diese latenten HHV-6 bleiben in einem nicht-infektiösen Status mit einer begrenzten Aktivität in ihrem Wirt und sind für das Immunsystem des Wirts nicht zugänglich. Ein möglicher Weg, durch welchen HHV-6 diesen Status erreicht, ist die Integration in Telomere von Chromosomen des Menschen - hochrepetitive Sequenzen, welche die Enden der Chromosomen vor Schaden schützen.
    Etwa 1% der Menschen werden mit einer erblichen Form von HHV-6 geboren (ciHHV-6). Verschiedene Stressbedingungen können latente HHV-6 reaktivieren, was zu schwerwiegenden Krankheiten des Menschen führen kann. Erst vorr kurzem konnten wir die Chlamydieninfektion als eine natürliche Ursache für die Reaktivierung von latenten HHV-6 identifizieren. Eine solche virale Reaktivierung und anschließende Entfernung des viralen Genoms aus den Telomeren kann zu einer Fusion der Telomere führen, was wiederum eine genomische Instabilität nach sich zieht. In diesem Projekt untersuchen wir die Hypothese, dass eine Chlamydien-induzierte HHV-6-Reaktivierung in Epithelzellen des Ovars zur Entwicklung von Ovarialkrebs beitragen kann.

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